血管钙化现象在慢性肾脏疾病（CKD）进展中很常见，是 CKD 患者心血管死亡的潜在预测因素。随着 CKD 的病情发展和肾功能丧失，患者心血管相关死亡率增加。对于透析患者，心血管相关死亡是最常见的死亡原因，进行肾脏替代治疗的患者也常具有不正常的心血管功能和形态。
由于传统的风险因素，例如高胆固醇血症或动脉高血压，并不能充分解释以上这些现象，人们开始考虑一些非传统风险因素的作用，例如尿毒症、矿物质-骨代谢紊乱疾病、心血管组织早衰、感染、氧化应激和其他。
血管钙化分为两种不同的类型（动脉中膜钙化和内膜斑块钙化），两者都能对大多数长期 CKD 患者产生影响，特别是透析患者。其中动脉粥样硬化钙化可能是经典动脉粥样硬化的最后一步，然而中膜钙化主要是非感染性的，并与透析、钙磷紊乱、糖尿病和老龄化相关。
心脏钙化（例如心肌或瓣膜钙化）不包含在这里，其主要影响主动脉瓣页。还有第四种罕见的血管钙化形式，即钙化的尿毒症小动脉病（钙化防御）。
德国亚琛大学的 Georg Schlieper 教授等总结了慢性肾脏疾病（CKD）中血管钙化的最新观点，发表在新一期的 NDT 杂志上。
作者指出心血管钙化是患者发病率和死亡率的风险因素和促进因素。伴有 CKD（和/或糖尿病）的患者表现出血管内膜、中膜、心脏瓣膜以及心肌的加速钙化现象。钙化促进因子（例如钙磷）和抑制因子（例如胎球蛋白 A 和基质 Gla 蛋白）的失平衡是钙化发展的核心因素。文中介绍了关于这些因子的最新观点，并表格列出了这些因子（见表 1）。
表 1 血管钙化的催化因子和抑制因子
在病理机制方面，作者指出在生物化学和蛋白质学层次的改变后，细胞学层次也发生了变化。血管平滑肌细胞骨化，分泌囊泡，显示出老化迹象。
在相关治疗方面，作者指出纠正钙化促进因素与抑制因素之间的失平衡，是防止钙化发生的关键措施。与预防相比，心血管钙化经过治疗得以改善的相关报道很少。对于已经发生心血管钙化的患者，增强二级防御的措施正在进行临床实验的验证。
同时作者文中指出了目前存在的两个争论：
1. CKD 中血管钙化是否仅仅是血管感染的后果，并不是潜在的治疗目标？作者认为感染并不是退行性钙化的一个主要特征，例如血管中膜钙化。另外，CKD 相关血管钙化测量指标的减少，并不一定影响感染的进程。
2. CKD 的真正杀手，是血管钙化还是动脉硬化？作者认为无论怎样，血管钙化不可争论的与 CKD 患者不良的血管后果相关，并认为在硬化性动脉疾病与钙化性动脉疾病之间没有固定的界限。
作者通过分析钙化促进因素和抑制因素的作用，指出其失平衡后会造成的矿物质平衡改变、血管细胞外基质改变、血管酶活性改变，进而产生表型改变和血管平滑肌细胞变化，如软骨生成、血管老化、细胞外囊泡化和矿物质化。
总之，很多不同的因素促进 CKD 心血管钙化的发展。不同的病理表现（动脉粥样硬化钙化、中膜硬化和瓣膜钙化）可能有重叠，但机制不同。血管平滑肌细胞（VSMCs）在中膜硬化中很活跃。治疗的目的是校正促进因素和诱导因素的不平衡，防止心血管钙化的发生和进展。