严重高钾血症是潜在的危及生命的疾病，需要立即进行医疗干预。假性高血钾可能误导临床和检验人员，并导致不正确的解释和不恰当的治疗。
假性高血钾通常是由静脉穿刺期间的溶血引起（抽血过度真空或穿刺针太细）；止血带捆绑时间过长或在采血期间的拳头紧握（钾从肌肉细胞流出到血流中）[1]；或通过延迟送检的血液标本没及时处理；它还可发生在异常高的血小板数（>500×1012//L），白细胞（>70×109/L）或红细胞（血细胞压积>55%）的患者的标本中。已经发现患有「渗漏」细胞膜的患者，其血液必须立即分离以避免假性高血钾 [2]。
上面这些假性高血钾的知识已经为大家所熟知，然而对于「反向假性高血钾」大家还缺乏认识，在此和同仁们一起探讨。
案例经过
患者女，70 岁。有慢性淋巴细胞白血病（CLL）病史，目前未接受治疗。实验室结果显示白细胞增多，202×109/L；血浆钾 8.2 mmol/L（未溶血）；血尿素氮 14.6 mmol/L；肌酐 149μmol/L；尿酸 544μmol/L；血糖正常。
鉴于严重的白细胞增多、高钾血症和高尿酸血症，患者被转到急诊科接受治疗。患者的重复测得的血浆钾为 8.0 mmol/L。心电图未显示峰值 T 波、P 波消失、QRS 间期延长。急诊医师于是静脉注射葡萄糖酸钙等对症治疗，血浆钾升高至 8.1 mmol/L。尽管血浆钾升高，患者仍然没有高钾症状，否认任何虚弱、疲劳、心悸。
鉴于钾没有明显改善，急诊医师决定对患者进行紧急透析。重新检查患者血钾，血浆和血清钾分别为 7.7 mmol/L 和 4.5 mmol/L。考虑到患者血浆钾没有明显改善的事实，怀疑血浆钾结果并不代表真实的患者体内血钾水平，患者有「反向假性高血钾」的可能，随后停止血液透析。患者的血清钾在出院当天为 4.5 mmol/L。
案例解析
高钾血症是一种潜在致命的电解质异常，必须与假性高血钾区分开来。假性高血钾的诊断可以以多种方式进行。可以进行血清和血浆的比较，同时测定下血清钾和血浆钾，典型的期望是血清钾高于血浆钾 [4]。如临床和心电图无高血钾表现，血清钾与血浆钾相差 0.5 mmol/L 以上，即可诊断假性高血钾 [5]。
当血清标本凝血过程中钾从破裂的血小板或血细胞释放时，可发生这种异常 [3]。由于血清存在假性高血钾的潜在因素，推荐血浆作为测定白细胞增多、血栓形成或红细胞增多症患者钾的首选样品类型 [6-7]。
在「反向假性高血钾」的情况下，观察到相反的情况：即血浆钾高于血清钾。这是在 CLL 的患者中报道的现象 [8-10]。在白血病/淋巴瘤患者的样本中也已报道了这种现象 [11]。Dimeski 等 [12] 报道了一例「反向假性血钾」，并表明凝血过程 WBC 被锁定在凝块中，从而消除机械应力过程中的细胞运动并使细胞裂解最小化。
Garwicz 等 [9] 报道了瑞典第一个来自 CLL 患者肝素血浆样品「反向假性血钾」的病例，其「反向假性血钾」是由气动物流输送引起的钾细胞外泄漏。Guiheneuf 等 [13] 发现，当使用血清而不是血浆时，气动物流输送对钾的影响几乎完全消除。 Hembling 等 [14] 报道了一名「反向假性血钾」的患者，推测患者的淋巴细胞中存在对锂肝素抗凝剂灵敏的潜在异常物质。另一方面，Lee 等 [15] 报道了 4 例 CLL 患者，其血清中检测到高钾血症，但血浆或血液分析中未使用血气分析仪。
「反向假性血钾」这种现象的机制尚未被清楚地阐明，但是已经进行了一些观察。一种可能性是在血液恶性肿瘤的背景下在处理和离心过程中对肝素介导的细胞膜损伤的敏感性增加 [16]。其血浆钾水平大于血清钾水平，因为肝素诱导的细胞膜损伤 [17]。在一项研究中 [11]，钾的增加程度与管内含有的肝素的量直接相关，收集样品也涉及到机械应力。
气动物流运输系统可能导致血浆钾水平错误的升高 [18]。这些发现并不奇怪，因为 CLL 患者的细胞是脆弱的，因此更易于裂解，这可能导致显著的异常实验室结果。以前观察到的血浆标本中钾的相对增加归因于分析前的因素，包括离心延迟 [19]。在离心期间对肝素介导的细胞膜损伤的敏感性可能有助于钾从破裂的白细胞扩散到上清液中。在白细胞增多的患者中，血浆标本中存在「反向假性血钾」的可能性。临床医师应该意识到这种现象，以避免不适当的治疗措施。
总而言之，如果血浆钾在白细胞增多的情况下升高，可考虑测试血清钾。这种测试可能导致实验室检验人员能迅速识别「反向假性血钾」的病例。由于高钾血症是潜在致命的电解质异常，区分真正的高钾血症与假性高血钾和「反向假性血钾」的能力对于确定适当的干预是至关重要的。必要的治疗只能通过考虑临床病史、血液动力学、适当的临床实验室测试和超声心动图来确定。
本文作者：张晓宁，河北省南皮县人民医院副主任技师；丁香园论坛检验版荣誉版主
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