大部分检验项目都对应相应临床疾病，临床医生也往往是为了针对某个疾病的诊断、鉴别诊断或疗效有针对性的开具某些检查，因此我们经常会定式思维地把特定检验结果与特定的疾病相联系，而忽略了其他疾病的可能。
这天下午，刚上班就接到妇产科林医生的电话，说是她的一个患者 OGTT 结果偏高，尿糖也一直都有，明显糖尿病，为什么糖化结果竟然低于正常值，是不是做错了？
一时语塞，只好先留下该孕妇的姓名等信息，答复先调查一下再回复她。经查询，该孕妇产假一直都在本院检查，除了贫血，其他的项目基本都是正常的，难道是因为缺铁贫补铁导致的糖化假性偏低？可是血常规结果提示该孕妇从第一次检查开始就一直存在小细胞低色素贫血，但血红蛋白这三个月多来一直都比较平稳，在 90 g/L 左右，跟之前碰到的补铁的案例应该不同。
异常结果汇总如下：OGTT：空腹 5.21 mmol/L；1 h：8.42 mmol/L；2 h：9.02 mmol/L；HbA1c：4.3%；血常规：HGB：90、HCT:0.283、MCV71.1、MCH22.6、MCHC318。
OGTT 与 HbA1c 结果确实不相符。
重新仔细看了全部的检验结果，胆红素的结果突然给了灵感：该孕妇之前还做过两次肝功能，除了胆红素外其他项目均正常，但胆红素也并不是很高，第一次 TBIL:24.5umol/L、DBIL2.7 umol/L,IBIL21.8 umol/L；第二次 TBIL:22.9umol/L、DBIL1.3 umol/L,IBIL20.6umol/L。
总胆间胆高直胆正常，难道是溶血性黄疸？溶血性贫血？地中海贫血？
马上翻回去查看血常规报告，果然 RDW 三次都在 40 左右在正常范围，RDW 正常的小细胞低色素贫血最大的可能应该是地中海贫血了，特别是在我国沿海地区。
地中海贫血由于染色体异常导致珠蛋白生成障碍，引起人血红蛋白的α链β链比例不恰当，从而导致某一条链过剩而沉淀形成包涵体，最后导致红细胞变形能力减弱而易被微循环尤其是脾脏血窦阻拦而破坏溶血，从而导致红细胞寿命缩短，本质上是一种溶血性疾病。
另一方面，HbA1c 是血红蛋白与糖类物质经非酶促作用缩合而成，其过程缓慢，生成后不易解离，持续于红细胞的整个生命周期（约 120 天），其合成的速度与所处环境的血糖浓度及血红蛋白暴露在葡萄糖的时间相关，任何原因使红细胞的生存期缩短都将减少其暴露时间而引起 HbA1c 偏低。
因此地中海贫血可能就是这次 HbA1c 与 OGTT 结果不相符的罪魁祸首了。马上兴奋地把这个想法回馈给林医生，没想到很快得到答复：该孕妇果真是地中海贫血基因携带者，β地贫 43M/N。
由于这个事件，妇产科医生都对我们另眼相看，大加赞赏，而我们也从新认识了检验与临床沟通的重要性。有些医院的检验同仁在这方面就做的很好，比如定期派人参加临床科室交班和查房，即时回复临床的疑问；鼓励检验科员工参加执业医师考试增加临床知识储备；成立专门的沟通小组，负责疑难报告的临床讨论等等一些措施都是我们借鉴的好办法。
我们都知道糖化血红蛋白主要用于糖尿病的诊断及治疗监测，但有的时候一些与临床不相符的结果可能提示其他疾病的存在，比如缺铁性贫血、地中海贫血、溶血性贫血等，有研究就将 HbA1c 低下作为溶血性贫血的筛查项目，因此日常工作中我们有开放的思维，尤其是碰到这种矛盾的结果，善于思考可能就会有不一样的收获。
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