胆红素代谢是一个悲伤的故事。
一、正常胆红素代谢
第一话 # 胆红素诞生 #
红细胞活了约 120 天后与世长辞，寿终正寝的红细胞释放出血红蛋白。
一堆酶长老开始对血红蛋白施法。
一生勤恳的「快递员」血红蛋白黑化（被催化）成了混世魔王——游离胆红素。
游离的胆红素身轻如燕来去自如（亲脂性，极易自由通过细胞膜）。尤其偏爱脂质丰富的脑部基底核的神经细胞，过多的游离胆红素可形成核黄疸。
第二话 # 胆红素被擒 #
但，一物总能降一物。
在血液里面横行霸道的胆红素很快就会被老白（白蛋白）给抓住，失去了自由，形成胆红素-白蛋白复合体。
白蛋白将胆红素带到劳改所（肝脏），关起来 
第三话 # 胆红素改造 #
在肝细胞里面，先由拘留所（细胞质）里面的小歪（y 蛋白）和小贼（Z 蛋白）负责带到改造区（滑面内质网）。
在这里，胆红素遇到一生所爱——葡萄糖醛酸，与之结合成为葡萄糖醛酸胆红素，也就是所谓的结合胆红素。
已婚以后，浪子回头变成一个良人，不再来去自如，由原本的亲脂性变成了亲水性，毒性也大大减少。
第四话 # 胆红素的诀别 #
树欲静而风不止，从良以后，葡萄糖醛酸胆红素被肝细胞释放，进入胆管系统，再随胆汁进入肠道。
到了肠道以后，在肠道细菌的阻拦下，葡萄糖醛酸与胆红素被迫分开。
此外，肠道细菌也没有放过落单的胆红素。
在细菌的摧残下，变成胆素原。在肠道下端，接触空气后被氧化成胆素。
胆素自此大彻大悟，留下绝笔，让大便有了颜色——屎黄屎黄的。
胆素原除了从肠道离开，还有一部分从肠粘膜重吸收后回肝，然后再从肝回到肠道简称胆素原的肠肝循环。
最终很少的一部分重吸收进入体循环，走肾离开，与空气接触以后，成为胆素，也让小便有了颜色——尿黄尿黄的。
（注：在粪里的称粪胆素原和粪胆素，在尿里的称尿胆素原和尿胆素，实际上没啥区别）
最后总结一下这个过程：
胆红素一生的变化：
游离胆红素（血液）➩结合胆红素（肝脏）➩胆素原（肠道）➩胆素（肠道）
二、黄疸形成的原因
了解了胆红素的一生，那么 3 个类型的黄疸就很好理解了。
(1）溶血性黄疸 
1）溶血性黄疸的起因是溶血，大量的红细胞被破坏，形成了很多游离的胆红素，肝脏就算不眠不休改造也完成不了任务，所以血液中的未结合胆红素显著增高。
2）因为血液中的游离胆红素是亲脂性，不是亲水性，不能经过肾脏由尿排出，所以尿胆红素阴性。
3）因为多了很多游离胆红素，所以肝脏需要加班改造，所以改造出了更多的结合胆红素，这些结合胆红素进入肠道形成更多的胆素原和胆素，因此粪胆素原、粪胆素和尿胆素原、尿胆素增加。
(2）阻塞性黄疸 
1）阻塞性黄疸，是因胆道系统被阻塞，所以被改造好的结合胆红素进入肠道的必经之路阻断，所以只能反流进入血液，导致血液中的结合胆红素明显升高。
2）血液中的结合胆红素，因为肝脏的改造，不再是脂溶性，而是水溶性，可以溶于尿中，直接走肾离开，所以，尿胆红素增加显著增加，尿的颜色加深，可呈茶叶水色。
3）结合胆红素没法进到肠道，所以没法被细菌改造成胆素原和胆素，所以大便失去了颜色，当完全梗阻时变成白陶土色。同理尿胆素原和尿胆素也大受影响。
（3）肝细胞性黄疸 
1）肝细胞性黄疸，由于肝细胞功能受损，所以一方面改造游离胆红素的能力减弱，使血液中的未结合胆红素增加；另一方面将改造好的结合胆红素释放进入胆道的能力也减弱，使部分结合胆红素反流入血，导致血液中的结合胆红素也升高。
2）血液中的结合胆红素升高，尿胆红素也升高。
3）尿胆素原和尿胆素可能由于肝细胞功能受损，导致胆素原的肠肝循环减弱，使得尿胆素原和尿胆素的增加，也可能由于结合胆红素释放进入胆道的能力减弱的太厉害，而使得尿胆素原和尿胆素的降低。所以不一定。 
三、列表总结 + 联想记忆
游离胆红素和结合胆红素的区别：
与葡萄糖醛酸结合的胆红素因分子中间的亚甲桥不再深埋于分子内部，可以迅速、直接与重氮试剂发生反应，所以结合胆红素又称为直接胆红素。故而未结合胆红素又称为间接胆红素。
记忆：直结（接）！
谐音梗，记住了一个另一个也就不需要记忆了。
对于三个类型的胆红素，也可以简单的记忆为——兼容（间溶）直胆和双肝。
溶血性黄疸主要是间接胆红素升高。胆汁淤积性黄疸主要是直接胆红素升高。肝细胞性黄疸主要是两个胆红素都会升高。
其实明白了胆红素代谢这个过程，也可以很简单推理出来。
作者：周逢源
单位：广西医科大学附属口腔医院
参考文献：1. 生物化学与分子生物学第 9 版